โปรตีนที่บกพร่องอาจเป็นส่วนสำคัญระหว่างเหตุการณ์ระดับโมเลกุลที่ร้ายแรงซึ่งนำไปสู่มะเร็งปอด โปรตีนที่เรียกว่า Rac1b ถูกกระตุ้นโดยสารประกอบอื่นๆ และกระตุ้นเซลล์ในปอดของผู้สูบบุหรี่ไปสู่พฤติกรรมที่ร้ายแรง การทดลองในเซลล์ของมนุษย์และหนูแนะนำการค้นพบนี้เปิดประตูให้นักวิจัยมะเร็งปอดได้ตรวจสอบปฏิกิริยาลูกโซ่ของโมเลกุลหรือเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับ Rac1b เนื่องจาก Rac1b ดูเหมือนจะปรากฏขึ้นในช่วงต้นของมะเร็งปอด จึงอาจเป็นเป้าหมายสำหรับการวินิจฉัยหรือการรักษาในระยะเริ่มต้น นักวิจัยรายงานในScience Translational Medicine วัน ที่ 11 กรกฎาคม
Farrah Kheradmand นักระบบทางเดินหายใจ
จากวิทยาลัยแพทยศาสตร์เบย์เลอร์ในฮูสตันกล่าวว่า “นี่เป็นงานที่ครอบคลุมจริงๆ” ซึ่งไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของทีมวิจัยกล่าว “สิ่งนี้ทำให้เรามีกระสุนที่จะไล่ตาม Rac1b ซึ่งเป็นโมเลกุลที่ไม่เด่นเพื่อพยายามยับยั้ง”
Rac1b เป็นตัวแปรของ Rac1 ซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนเซลล์ แต่ในขณะที่ยีนที่เข้ารหัส Rac1 จะปิดตัวเองเป็นประจำหลังจากผลิตโปรตีนแล้ว ยีนที่แปรผันซึ่งสร้าง Rac1b จะไม่ทำงาน Derek Radisky นักชีววิทยาด้านเซลล์ที่ Mayo Clinic ในเมือง Jacksonville รัฐฟลอริดา กล่าวว่า “มันไม่ได้หมายความว่าจะต้องอยู่ตลอดเวลา” ดังนั้น โปรตีนในรูปแบบที่ผิดปกติจึงถูกสร้างขึ้นมามากเกินไป
เนื่องจากงานก่อนหน้านี้บอกเป็นนัยว่า Rac1b อาจมีบทบาทในมะเร็งบางชนิด Radisky และเพื่อนร่วมงานของเขาได้ตรวจเนื้อเยื่อปอดจากผู้สูบบุหรี่ที่เป็นมะเร็งปอดและพบว่ามีความเข้มข้นสูงของโปรตีนปลอมในเซลล์มะเร็งอย่างสม่ำเสมอ
การทดสอบในหนูพบว่า Rac1b ถูกกระตุ้นโดยเอนไซม์ที่เรียกว่า MMP3
ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสลายและสร้างเนื้อเยื่อใหม่ เช่น คอลลาเจนและอีลาสติน เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แข็งแรงเหล่านี้ยึดอวัยวะและส่วนอื่นๆ ของร่างกายเข้าที่
การทดลองด้วยเมาส์ระบุว่าการกระตุ้น MMP3 ของ Rac1b ทำให้เกิดกระบวนการที่เซลล์เยื่อบุปอดที่เรียกว่าเซลล์เยื่อบุผิวละทิ้งตำแหน่งและเปลี่ยนพฤติกรรม แม้ว่ากระบวนการนี้จะช่วยในการรักษาบาดแผล — เมื่อเซลล์ถูกเรียกให้ทำหน้าที่ฉุกเฉิน — ก็เชื่อมโยงกับมะเร็งด้วย งานบางชิ้นแนะนำว่าเป็นวิธีที่เนื้องอกสร้างพื้นที่สำหรับตัวเอง Radisky กล่าว
แต่กระบวนการโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเกี่ยวข้องกับ Rac1b ยังคงไม่ชัดเจน ตัวอย่างเช่น ยังไม่ชัดเจนว่า MMP เปิดใช้งาน Rac1b อย่างไร เขากล่าว อย่างไรก็ตาม Sandra McAllister นักชีววิทยาด้านมะเร็งที่ Harvard Medical School กล่าวว่า Rac1b ได้ช่วยเติมเต็มช่องว่างในการทำความเข้าใจความก้าวหน้าของมะเร็งปอด “ดูเหมือนว่าจะเพิ่มฟังก์ชันนอกเหนือจากโปรตีน Rac1 ปกติ” เธอกล่าว “เปลี่ยนเซลล์เยื่อบุผิวในบริบทนี้เป็นเซลล์มะเร็ง”
ตามรายงานของ American Cancer Society การสูบบุหรี่คิดเป็นร้อยละ 80 ของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งปอด เป็นที่ทราบกันดีว่าสารก่อมะเร็งจากควันบุหรี่ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ในเซลล์ปอดซึ่งจำกัดความสามารถในการหยุดการแบ่งตัว McAllister ตั้งสมมติฐานว่าควันที่กระทบเซลล์ปอดสามารถดึงดูดความสนใจในลักษณะเดียวกับที่บาดแผลทำให้เกิดสัญญาณในการรักษา “นั่นอาจเป็นส่วนหนึ่งของการตอบสนองตามปกติ” เธอกล่าว “แต่มันเป็นกระบวนการที่ไม่ได้รับการควบคุมที่นี่ และ Rac1b อาจเป็นหัวใจของสิ่งนั้น”
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
